ALSと筋ジストロフィーを考えるスレ

1 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2012/07/29(日) 07:24:15.74 ID:vkDnvDa5.net

なんと無様な病気なんだ。あいつら見てて「ざまあみろ」と叫びたくなるのは俺だけか？

561 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 00:01:44.94 ID:f49R4Uy+.net

(・д・)ﾊｧ?

562 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 15:32:26.73 ID:ZXBtkC/s.net

自分の身に降りかかるまでは「なんて残酷な病気だ恐ろしい」
と思ってたけど、自分の家族がALSになった感想は
「そうでもなかった」という夢の中のような現実味のない印象。
今でも実感が沸かない。進行は徐々に徐々に、だけど、
水道の蛇口のポツポツ漏れる水滴が、一晩寝たらバケツ一杯に溜まってる
ように着実に進行していった。
ガンだと痛い苦しいと言いながら余命何年て感じだろうけど、
うちの家族のALSの場合、なんとか残ってる機能だけを守ろうと
希望を持ちながら、発症して一年でやっとALSだと診断されて、
後何年持つのかねぇなんて言ってたらその2,3ヶ月後に球麻痺で逝った。
痛い苦しいの感じは死に直前だけだった。
振り返れば進行は極めて早い方。あっけなかった。
別れの挨拶、今までの感謝の言葉、伝える暇もなくあっけなく逝った。
苦しまずに逝けただけがせめてもの救い。

563 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 15:35:35.94 ID:ZXBtkC/s.net

>>559
>英語論文なので誤読もあるかもなので、
>調べたい人は各自英語でググッてくれ

そういう事を仰るならそのURLくらいお貼りになった方が
あなたも大層な労力も掛からない割に
あなたに耳を傾ける人にとってとても便利だと思います。

564 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 19:33:43.44 ID:GKkE/eGI.net

>>563
リンクの貼り方これで大丈夫かな…

ラモトリギン(ラミクタール)のALSへの使用

ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12807386/

565 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 19:45:19.90 ID:GKkE/eGI.net

他の抗グルタミン薬についての研究もあり
いずれも抗てんかん薬

トピラマート（トピナ）
ガバペンチン(ガバペン)
ラモトリギン(ラミクタール)

ttp://www.medscape.com/viewarticle/775175_4

566 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 19:47:36.78 ID:GKkE/eGI.net

>>565はブラウザのクッキーをオンにしないと見れないかも。

567 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/01(土) 23:54:47.95 ID:9wybeqRA.net

神経がやられて、手なら手、足なら足で、
人それぞれで障害が出たとするけど、
なんでそれが部分麻痺くらいで終わってくれないのか。
一度発症したら最終段階まで進行が止まるが無いってのが根本的な疑問です…

568 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/02(日) 11:42:19.99 ID:+Nc+1/BH.net

>>567
脊髄が変性するからじゃない？
脊髄って全ての神経の中枢らしいし。

569 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/02(日) 16:24:57.56 ID:GDPN39GS.net

>>546-548>>564
ALSでAMPA受容体が原因とされるのは、Ca2+イオンの透過性上昇によるという仮説がある
つまりAMPA受容体をどうにかしようとするなら、ニューロン細胞死の原因と推測されるCa2+イオンの透過性を抑制するようにAMPA受容体を抑制する薬剤でなければ意味がない
グルタミン酸はあまり関係ないんじゃねーの
AMPA受容体がグルタミン酸の受容体だからって、グルタミン酸が関係あるとは限らない

つーか素人が中途半端に論文読んだところで、考察もどきにしかならないからさ
「こういう仮説もあるんだ、へー」ぐらいにしとけよ
ウザイ

570 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/10/02(日) 16:46:05.82 ID:GDPN39GS.net

これね

AMPA受容体アンタゴニストのペランパネルは孤発性ALSモデルマウスの病態を顕著に回復させる
http://www.natureasia.com/ja-jp/srep/abstracts/78080

>RNA編集酵素であるADAR2を、運動ニューロン選択的にノックアウトするAR2マウスは、
>GluA2のRNA編集異常により発現する異常な
>
>　Ca2+透過性AMPA受容体
>
>を介した機構で、運動ニューロンにおいてTDP-43病理をともなう進行性のALS症状を示す。

プレスリリース
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20160628.pdf