多系統萎縮症(MSA)

1 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2012/03/15(木) 10:24:45.04 ID:vDijCt7M.net

難病情報センター　多系統萎縮症（1）線条体黒質変性症
ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/221

難病情報センター　多系統萎縮症(2）オリーブ橋小脳萎縮症
ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/222

難病情報センター　多系統萎縮症（3）シャイ・ドレーガー症候群
ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/223

491 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/18(月) 07:33:47.08 ID:ygmrLRvN.net

>490
我が家では患者である母と話し合って服用を決めました。
やはり本人の意思が何より大切だと思います。

実際ニロチニブは現状「効く可能性がある」程度のものですし、
各種のリスクを考えて不安になる気持ちも、
病気の進行を目の当たりにして焦る気持ちも良く理解できます。
なにとぞ後悔の少ない選択ができますようお祈りいたします。

副作用を最小限に抑える方向となりますと、
現時点でセレジストにETAS、またビルベリーも服用されているのであれば
そこにトレハロースを加えてみてはいかがでしょうか。
こちら科学的にある程度の効果が確認されており、おまけにアマゾン他でお安く買えます。
（糖質ですので糖尿を患っておられる場合は気をつけねばなりませんが）

注意すべき事としてトレハロースは摂取の仕方にコツがあります。詳細は以下のURLで。
http://all-natural-sweet.com/2016/05/24/trehalose-manna/

それでは、暑い日が続きますので体調管理にお気をつけ下さいませ。
この病気には冷えが良くないとの話もしばしば耳にします。

492 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/18(月) 22:00:03.35 ID:OmnHiCc7.net

>>449
>ニロチニブは食後に服用すると吸収が良くなる
>これを利用して食後に服用する事で用量を減らす研究があったと思うのですが

治療薬マニュアル見てたらこんな記述が

>本剤の吸収と消失はCYP3A4又はPgpに影響を及ぼす薬剤により影響を受けると考えられる

>1)CYP3A4を阻害する薬剤等（略）グレープフルーツジュース等〕はCYP3A4活性を阻害することにより,本剤の代謝を阻害し,血中濃度上昇
>　観察を十分に行いQT間隔延長等に注意.

グレープジュースを飲めば、、（かえって危ないかも

>6)胃内のpHを上昇させる薬剤(プロトンポンプ阻害剤等):本剤の吸収が低下(溶解度はpHの上昇により低下),
>　 エソメプラゾール(国内未発売)により本剤Cmax・AUCが27%・34%現象の報告あり

食後は胃内のpHが上昇するので吸収が低下するのかと思いきや、

http://www.myschedule.jp/jsh2013/detail.php?session_unique_id=EL-22&sess_id=35&strong=1
>ニロチニブの消化管からの吸収には胆汁が必要
>ニロチニブは食事の影響を受けやすく，高脂肪食摂取時，血中濃度‐時間曲線下面積（AUC）は空腹時に比べて1.82倍上昇する。

で、当然だが、こんなことも書かれている

>逆に治療域を超えた血中TKI濃度がBCR-ABL以外のオフターゲットに作用し，副作用の発現に関与している可能性がある。

濃度が高ければいいわけではないね

493 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/18(月) 23:17:25.52 ID:9LHfcOti.net

>492
ありがとうございます
頼りになるわぁ

治験での用量が150mg-300mgでしたから
150mgで服用する分には1.82倍でも150×1.82＝273と単純計算ですが範囲内
これなら食事の影響に関しては神経質にならなくても良さそうですね

494 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/19(火) 05:53:25.91 ID:06cEg2yd.net

食事による効果を期待しようとすると、薬を飲む時は毎回同じような食事にしないといけないという面倒事になるねw

495 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/24(日) 16:26:22.08 ID:vbOo3tT/.net

尿閉スタートから1年以上立ちますが、
少しふらつきはあるもののなんとか歩いてくれています。
またなにか情報あれば宜しくお願いします。
それにしても作業療法士の身内がいるのでリハビリ取り組んでもらってますがかなり違いますね。
リハビリ後は顔つきが違うし、会話も聞き取りやすくなってるので驚いています。

496 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/26(火) 11:09:52.62 ID:N84y4iAT.net

>495
同じMSAでも症状がずいぶん違うものですね
うちは排尿の問題は出てませんが歩行はかなり厳しい感じです
どっちが良いという話でもありませんが驚きました

リハビリはその場で効くわ3ヵ月後のご褒美にもなるわ
HSPは増えるわトレハロースの効果も高めるわと良いことずくめなんですよね
なるべくがんばっていきたいです

497 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/30(土) 09:59:40.24 ID:yuFJh1K/.net

チロシンキナーゼ阻害剤pazopanibはアルツハイマー病モデル動物のリン酸化タウを減少させる
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160727100824.htm

ジョージタウン大学

498 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/30(土) 11:45:48.00 ID:yuFJh1K/.net

>>497
訳
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/f671d61d534a8b675b6163b2e3372e48

ジョージタウンのTNPのページを見ると、ボスチニブも研究対象みたいだね
https://neurology.georgetown.edu/translational_neurotherapeutics

499 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/30(土) 12:28:11.01 ID:yuFJh1K/.net

>>497
タウが必要というのは、これのことかな
https://gumc.georgetown.edu/news/Tau-Not-Amyloid-beta-Triggers-Neuronal-Death-Process-in-Alzheimers

>Nilotinib helps the neuron clear garbage, but requires some functional tau, Moussa says.
（ニロチニブはニューロンの廃棄物除去を助けるが、それにはいくらかの機能するタウが必要だとMoussaは言う）

タウ（リン酸化した？）はプロテアソームを阻害するという
http://newsroom.cumc.columbia.edu/blog/2015/12/21/improving-brains-garbage-disposal-may-slow-alzheimers-disease/

500 ：名無しさん＠お腹いっぱい。：2016/07/30(土) 12:38:44.08 ID:yuFJh1K/.net

Moussa氏の論文を検索すると、それらしいのが

Tau deletion impairs intracellular β-amyloid-42 clearance and leads to more extracellular plaque deposition in gene transfer models
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4247762/

ニロチニブ/チロシンキナーゼ阻害剤でオートファジーが変化するというのがいくつか

Nilotinib-induced autophagic changes increase endogenous parkin level and ubiquitination, leading to amyloid clearance
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3975659/

Tyrosine kinase inhibition increases functional parkin-Beclin-1 interaction and enhances amyloid clearance and cognitive performance
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3944464/

チロシンキナーゼ阻害剤による免疫への影響

Tyrosine Kinase Inhibition Regulates Early Systemic Immune Changes and Modulates the Neuroimmune Response in α-Synucleinopathy
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4308054/

免疫とタウとオートファジー

Fractalkine signaling and Tau hyper-phosphorylation are associated with autophagic alterations in lentiviral Tau and Aβ1?42 gene transfer models
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3644355/

色々やってるなー